Khi các nút tiểu cầu không được hình thành một cách chính xác, chảy máu sẽ vẫn tiếp tục lâu hơn thông thường.
BS. Nguyễn Thị Hòa - Bác sĩ đa khoa - Bệnh viện đa khoa Đống Đa, cho biết:
Khi tiểu cầu chứa nhiều vai trò trong việc đông máu, rối loạn chức năng tiểu huyết cầu có thể dẫn tới rối loạn đông máu ở những mức độ khác nhau.
Tùy theo nguyên nhân gây bất thường chức năng tiểu cầu, có các nhóm sau:
- Rối loạn chức năng tiểu cầu bẩm sinh: Có 5 nhóm nguyên nhân chính:
a. Do bất thường glycoprotein (GP):
Hội chứng Bernard – Aldrich.
Bệnh suy nhược tiểu cầu Granzmann.
Bệnh von - Willebrand thể tiểu cầu.
b. Do bất thường tương tác khung – màng tế bào: Hội chứng Wiskott – Aldrich.
c. Do bất thường hạt tiểu cầu:
Thiếu hụt kho dự trữ δ.
Hội chứng tiểu cầu xám (thiếu hạt α).
Thiếu hụt kho dự trữ α, δ.
Bệnh rối loạn chức năng tiểu cầu Quebec (yếu tố V Quebec).
d. Do bất thường hoạt tính tiền đông máu của tiểu cầu.
e. Do bất thường receptor hoạt hóa, dẫn truyền tín hiệu và hiện tượng tiết của tiểu cầu.
Bất thường receptor, dẫn truyền tín hiệu hoạt hóa đặc hiệu.
Bất thường chuyển hóa acid arachidonic và sản xuất thromboxan.
Bất thường phopholipase C, Gaq, huy động và đáp ứng
- Rối loạn chức năng tiểu cầu mắc phải: Có các nhóm bệnh chính sau:
Rối loạn chức năng tiểu cầu trong các bệnh lý huyết học: Hội chứng tăng sinh tủy mạn tính, lơ xê mi cấp và mạn, hội chứng rối loạn sinh tủy…
Rối loạn chức năng tiểu cầu trong bệnh lý không phải huyết học: Tăng ure máu.
Rối loạn chức năng tiểu cầu do thuốc: Aspirin, dipyridamole, thuốc kháng viêm non – steroid, ticlopidine, clopidogrel, thuốc điều trị bệnh tim mạch (abciximab, eptifibatide…).
Bệnh không có phương pháp điều trị đặc hiệu, truyền khối tiểu cầu nếu chảy máu nhiều.
Đối với rối loạn chức năng tiểu cầu thứ phát: Loại bỏ nguyên nhân gây, điều trị bệnh chính (ví dụ: Suy thận, tăng ure máu: Lọc thận nhân tạo…).
Điều trị triệu chứng bằng thuốc bổ trợ khác.
Thấy hữu ích thì LIKE và SHARE ngay nhé!